El daño expone superficies que activan plaquetas y proteínas de en el lugar de la herida. La trombina convierte fibrinógeno soluble en hilos de fibrina, que refuerzan el tapón. A medida que el vaso se sella, deja de exponerse tanto material activador y la sangre diluye o retira enzimas que escapan de la zona. El endotelio sano cercano produce señales que frenan las plaquetas, y proteínas anticoagulantes bloquean factores de coagulación. Más tarde, el sistema fibrinolítico corta la fibrina cuando el tejido ya se ha reparado. No hay un único «sensor de lleno»: el sangrado se detiene por el equilibrio local entre activadores, inhibidores, flujo sanguíneo y reparación.
Respuesta corta
Cuando se rompe un vaso sanguíneo, este se estrecha y las plaquetas se adhieren a la zona dañada. Después se activa una cadena de proteínas de que forma fibrina, una especie de red que estabiliza el tapón. Así se limita la pérdida de sangre mientras comienza la reparación del tejido.